„Až se objeví podobný koronavirus jako SARS-CoV-2, který ale bude schopný přenášet se z jednoho hostitele na druhého už celé dny před tím, než se u nakaženého projeví první příznaky, budeme mít opravdový problém,“ píše v knize Spillover (2012) David Quammen.
Střih. O osm let později: V Číně se objevil nový koronavirus, který dostal jméno SARS-CoV-2. Starému SARS je podobný tak z 80 %, a tak je zřejmé, že se onen trik zvaný spillover čili mutace, jež viru umožní infikovat buňky jiného živočišného druhu a posléze se i šířit v populaci, povedl novému netopýřímu koronaviru (nejbližší příbuzný, na 96 %, je netopýří BatCoV/RaTG13).
A voilà
A voilà, nový se skutečně umí šířit z člověka na člověka ještě před propuknutím prvních příznaků a my máme problém. A máme ho čím dál větší, protože virus pochopitelně mutuje stále dál. To samo o sobě není nic překvapivého. Všechny viry při svém množení v hostitelských buňkách mutují, a to různou rychlostí. DNA viry pomaleji, kdežto RNA viry, mezi něž koronaviry patří, rychleji, protože jejich genetická informace je méně stabilní a při každém dalším přepisu roste pravděpodobnost, že vzniknou nějaké chyby.
Asi jako když kopírujete stále dál a dál stejný list papíru nebo stejný počítačový soubor. Speciálně koronaviry ovšem mutují relativně pomalu. „V průměru naakumuluje nový SARS-CoV-2 přibližně 25–30 mutací za rok,“ vysvětluje virolog Jan Weber z Ústavu organické chemie a biochemie AV ČR. „To znamená, že mutuje dvakrát pomaleji ve srovnání s chřipkou (influenza) a pět- až desetkrát pomaleji nežli například virus HIV.“
Koronaviry jsou totiž mezi RNA viry docela mackové (až 140 nm velké a 30 tisíc „písmenek“ dlouhé!), a SARS-CoV-2 má navíc šikovný enzym, který dokáže opravovat chyby a mutacím tak předchází. Zdaleka ne všechny mutace jsou totiž pro virus výhodné. Některé chyby viru nevadí, jiné ale mohou být tak fatální, že linie, jež tyto mutace nesou, rychle zaniknou. Uchytí se pouze mutace životaschopné a převládnou ty, které budou v daných podmínkách ze všech nejživotaschopnější.
Noví mutanti na vzestupu
V různých zemích světa se nyní, zhruba po roce od chvíle, kdy nový koronavirus dostal své jméno, rozšířily tři nové významné varianty s ne právě poetickými názvy: britská B.1.1.7, jihoafrická B.1.351 a brazilská P.1. Zajímavé přitom není ani tak to, že vznikly, jako to, že se nezávisle na sobě vyvinuly na třech různých místech, ovšem podobným směrem: Všechny tři varianty mají mutaci v oblasti spike proteinu, „přichytávacích paciček“ zvanou N501Y, která výrazně zvyšuje schopnost viru přichytit se k hostitelově buňce a proniknout dovnitř.
Změna je způsobena pouhou výměnou jedné aminokyseliny za druhou, ale jejím výsledkem jsou „chápavější packy“, jež zvyšují infekčnost viru o 50 až 70 %, takže k nákaze stačí mnohem menší dávka. Navíc se virus mnohem snadněji šíří i uvnitř těla hostitele, takže i nižší dávka může vyvolat dramatičtější průběh nemoci. Virus také získává lepší schopnost infikovat mladší věkové kategorie: Děti a dospívající mají na povrchu svých buněk méně ACE2 receptorů, přes něž se virus přichytává, nežli dospělí, ale nové varianty s mutací N501Y si s průnikem do jejich buněk poradí lépe než stará, „divoká verze“.
Zvýšená infekčnost
Není to ale jen tato mutace, která se sama o sobě vyskytuje i u jiných variant, nýbrž i další úseky v genomu viru, které má trojice mutací společné. „Zvýšená infekčnost a celé chování nových variant pravděpodobně souvisí hned s několika mutacemi najednou, ne pouze s tou ve spike proteinu,“ vysvětluje pro list The Altantic Emma Hodcroftová, molekulární epidemioložka z Univerzity v Bernu.
Tento článek je součástí balíčku PREMIUM.
Odemkněte si exkluzivní obsah a videa!
